Предыдущая публикация
Пациентка обратилась для проведения плановой ЭГДС. Из семейного анамнеза известно, что у дяди пациентки диагностирован полипоз желудка.
При эндоскопии определяются множественные полипы тела желудка и участок бледной слизистой. Взята биопсия из измененного участка, диагностирована аденокарцинома желудка. Пациентка направлена к онкологу [1].
У 30% пациентов на момент выявления аденоматозных полипов гистологические признаки злокачественного новообразования регистрируются в других участках слизистой оболочки. Таким образом, аденоматозные полипы являются маркером высокого риска развития аденокарциномы в окружающей слизистой оболочке желудка.
Все аденоматозные полипы вне зависимости от размеров и гистологического строения подлежат удалению с применением методов эндоскопической полипэктомии или эндоскопической резекции слизистой оболочки.
Все пациенты после удаления аденом нуждаются в регулярном наблюдении с целью выявления новых или ранее не обнаруженных полипов и раннего рака желудка [2].
При наличии полипоза ЖКТ у членов семьи, рекомендуется проводить регулярные обследования.
1. Kosuke Tanaka, Toshiaki Hirasawa. Gastric Adenocarcinoma and Proximal Polyposis of the Stomach. N Engl J Med 2025;392: e29. DOI: 10.1056/NEJMicm2413107
2. А.А. Самсонов, Н.Н. Голубев, Д.Н. Андреев, Е.Ю. Стручкова. Полипы желудка в клинико-эндоскопическом аспекте. Фарматека. 2016.
PNAS: воздействие на белок p27Kip1 помогает восстановить слух и зрение
Ученые из Университета Южной Калифорнии установили, что блокировка белка p27Kip1 может запустить регенерацию слуховых рецепторов и зрительных нейронов. Результаты исследования опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Исследователи выяснили, что естественная блокировка роста клеток мешает регенерации сенсорных рецепторов в ухе и глазу взрослых мышей. Однако они нашли способ обойти этот барьер. Ключевую роль играет сигнальный путь Hippo — группа взаимодействующих генов, которые в норме останавливают рост клеток. Этот механизм работает в ухе еще на этапе эмбрионального развития, а у взрослых животных препятствует восстановлению поврежденных сенсорных рецепторов.
В ходе эксперимента ученые использовали специальное соединение, которое подавляет белки Lats1/2 — важные компоненты пути Hippo. В результате клетки-предшественники, называемые поддерживающими клетками, начали активно делиться во внутреннем ухе, но только в преддверии — отделе, отвечающем за равновесие. В сенсорном органе слуха, кортиевом органе, реакция не возникла.
Ученые выяснили, что ключевым препятствием является белок p27Kip1, который в большом количестве присутствует в кортиевом органе и сетчатке глаза. Чтобы проверить его влияние, исследователи создали трансгенных мышей, у которых можно было искусственно снижать уровень p27Kip1.
Результаты показали, что при одновременном подавлении p27Kip1 и сигнального пути Hippo клетки-предшественники начали активно делиться в кортиевом органе, открывая путь к регенерации слуховых рецепторов. В сетчатке аналогичная процедура стимулировала рост клеток-предшественников глии Мюллера. Некоторые из них даже самостоятельно превращались в фоторецепторы и другие нейроны, необходимые для зрения.
По словам ведущего автора исследования, доцента Университета Южной Калифорнии Ксении Гнедевой, уровень p27Kip1 естественным образом снижается после травмы. Это дает кратковременную возможность вмешаться и использовать препараты для временного подавления пути Hippo, чтобы стимулировать регенерацию поврежденных клеток в ухе и глазу.
Источник: https://doctor.rambler.ru/medscience/54443879/?utm_content=doctor_media&utm_medium=read_more&utm_source=copylink
Фильтр
00:05
загрузка
Показать ещё