Предыдущая публикация
«Трибувиа» – инновационный отечественный препарат для лечения болезни Бехтерева
https://scfh.ru/news/tribuvia-innovatsionnyy-otechestvennyy-preparat-dlya-lecheniya-bolezni-bekhtereva-/
В конце июня 2024 г. на рынок официально вышел препарат «Трибувиа» (сенипрутуг), одобренный для терапии аксиального спондилоартрита, или болезни Бехтерева. Вскоре препарат ...
Наука из первых рук
Болезнь Бехтерева, или анкилозирующий спондилоартрит, относится к группе ревматологических болезней, характеризующихся воспалительными процессами в суставах позвоночника и конечностей. Встречаемость этой патологии в популяции составляет около 0,6–0,8%, причем подавляющее большинство заболевших – молодые мужчины. В последнее время болезнь Бехтерева активно выявляют и у женщин, хотя у них клиническая картина имеет свои особенности, да и в целом заболевание протекает более благоприятно.
В основе болезни Бехтерева лежит аутоиммунный процесс – состояние, когда иммунная система воспринимает собственные ткани как чужеродные и атакует их, повреждая в результате воспаления. Предрасполагающим фактором у 95–97% пациентов является наличие у них в геноме гена главного комплекса гистосовместимости HLA B27. Известно также еще несколько десятков потенциально «рискованных» генных локусов.
Анкилозирующий спондилит. Рис. Л. Траска, 1857 г. Public Domain
Анкилозирующий спондилит. Рис. Л. Траска, 1857 г. Public Domain
Если болезнь не лечить, в позвоночнике быстро наступают необратимые изменения. Патологическое разрастание костной ткани характеризуется, в частности, процессом анкилозирования, т.е. сращением суставных концов сочленяющихся позвонков. В результате позвоночник укорачивается, деформируется и теряет подвижность, так что человек «превращается в знак вопроса». До недавнего времени медицина мало что могла предложить таким больным; в некоторых случаях болезнь плохо поддается даже современным методам терапии генно-инженерными препаратами, воздействующими на патогенетическое звено.
Российские ученые из биотехнологической компании BIOCAD и Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова (Москва) создали новый, не имеющий аналогов препарат для лечения болезни Бехтерева, который уже выходит на рынок под торговой маркой ТРИБУВИА
(действующее вещество – сенипрутуг).
Инновационная разработка российских ученых представляет собой моноклональные антитела, активные против одного из участков рецептора на поверхности аутореактивных иммунных клеток Т-лимфоцитов. Сам рецептор – это белковый комплекс на поверхности Т-лимфоцитов, который участвует в распознавании антигенов на поверхности клеток хозяина. Он состоит из двух цепей, собирающихся случайным образом из нескольких фрагментов, при этом мишенью для антител стала одна из частей β-цепи – TRBV9.
Когда антитело одной своей частью связывается с соответствующим участком Т-лимфоцита, его другая часть служит «маячком», который привлекает иммунные клетки-«убийцы» (натуральные киллеры и макрофаги) либо комплекс защитных белков крови (белки системы комплемента). В результате клетки, несущие TRBV9, погибают. Всего уничтожается небольшая (около 4%) часть всех Т-лимфоцитов, включая группу патогенных Т-лимфоцитов, ответственных за запуск иммунной реакции против собственных тканей при болезни Бехтерева. Таким образом, новый препарат нацелен не на устранение последствий болезни Бехтерева, а непосредственно на начальное звено ее развития.
Механизм действия цитотоксического антитела. Анти-TRBV9 антитело взаимодействует с Т-клеточным рецептором и «помечает» Т-клетки, несущие домен TRBV9. Ликвидация меченых антителом TRBV9+ T-клеток происходит двумя способами: через привлечение других иммунных клеток, которые убивают меченые Т-клетки (макрофаги поглощают и переваривают «чужеродную» клетку, натуральные киллеры запускают в ней процесс апоптоза – запрограммированной клеточной смерти), либо посредством системы комплемента, белки которой разрушают клеточную мембрану. По: (Лупырь, Британова, 2024)
Механизм действия цитотоксического антитела. Анти-TRBV9 антитело взаимодействует с Т-клеточным рецептором и «помечает» Т-клетки, несущие домен TRBV9. Ликвидация меченых антителом TRBV9+ T-клеток происходит двумя способами: через привлечение других иммунных клеток, которые убивают меченые Т-клетки (макрофаги поглощают и переваривают «чужеродную» клетку, натуральные киллеры запускают в ней процесс апоптоза – запрограммированной клеточной смерти), либо посредством системы комплемента, белки которой разрушают клеточную мембрану. По: (Лупырь, Британова, 2024)
По словам исследователей, ТРИБУВИА будет в первую очередь назначаться людям, у которых выявлен ген HLA-B27. С этим геном связана целая группа аутоиммунных заболеваний, включая некоторые варианты псориатического артрита, ювенильных артритов и др. Ожидается, что в будущем новый препарат поможет лечить весь спектр подобных заболеваний.
Сенипрутуг успешно изучен в рамках физико-химических и доклинических исследований, а также клинических исследований I и II фаз. Сейчас компания BIOCAD продолжает исследование III фазы, главной целью которой является расширение данных по безопасности и оценка эффективности фиксированной дозы препарата.
Во II и III фазах клинических исследований препарата принимает участие новосибирский НИИ клинической и экспериментальной лимфологии – филиал Института цитологии и генетики СО РАН. Участниками исследования эффективности, безопасности, иммуногенности, фармакокинетики, фармакодинамики препарата являются пациенты из Новосибирской области и Алтайского края. Для НИИКЭЛ участие в подобной работе – это возможность осуществлять исследовательскую деятельность в рамках крупного научного проекта и внести свой вклад в развитие новых методов терапии социально значимых заболеваний.
Ожидается, что препарат скоро станет доступным для системы здравоохранения сначала в рамках системы ОМС при оказании высокотехнологичной медицинской помощи, а затем будет включен в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.
Подготовлено с использованием материалов пресс-службы ИЦиГ СО РАН и компании BIOCAD
Публикации по теме:
https://scfh.ru/papers/temnaya-loshadka-sovremennoy-meditsiny/
https://scfh.ru/papers/kosti-moey-babushki-ili-prover-sebya-na-prochnost/
В основе болезни Бехтерева лежит аутоиммунный процесс – состояние, когда иммунная система воспринимает собственные ткани как чужеродные и атакует их, повреждая в результате воспаления. Предрасполагающим фактором у 95–97% пациентов является наличие у них в геноме гена главного комплекса гистосовместимости HLA B27. Известно также еще несколько десятков потенциально «рискованных» генных локусов.
Анкилозирующий спондилит. Рис. Л. Траска, 1857 г. Public Domain
Анкилозирующий спондилит. Рис. Л. Траска, 1857 г. Public Domain
Если болезнь не лечить, в позвоночнике быстро наступают необратимые изменения. Патологическое разрастание костной ткани характеризуется, в частности, процессом анкилозирования, т.е. сращением суставных концов сочленяющихся позвонков. В результате позвоночник укорачивается, деформируется и теряет подвижность, так что человек «превращается в знак вопроса». До недавнего времени медицина мало что могла предложить таким больным; в некоторых случаях болезнь плохо поддается даже современным методам терапии генно-инженерными препаратами, воздействующими на патогенетическое звено.
Российские ученые из биотехнологической компании BIOCAD и Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова (Москва) создали новый, не имеющий аналогов препарат для лечения болезни Бехтерева, который уже выходит на рынок под торговой маркой ТРИБУВИА
(действующее вещество – сенипрутуг).Инновационная разработка российских ученых представляет собой моноклональные антитела, активные против одного из участков рецептора на поверхности аутореактивных иммунных клеток Т-лимфоцитов. Сам рецептор – это белковый комплекс на поверхности Т-лимфоцитов, который участвует в распознавании антигенов на поверхности клеток хозяина. Он состоит из двух цепей, собирающихся случайным образом из нескольких фрагментов, при этом мишенью для антител стала одна из частей β-цепи – TRBV9.
Когда антитело одной своей частью связывается с соответствующим участком Т-лимфоцита, его другая часть служит «маячком», который привлекает иммунные клетки-«убийцы» (натуральные киллеры и макрофаги) либо комплекс защитных белков крови (белки системы комплемента). В результате клетки, несущие TRBV9, погибают. Всего уничтожается небольшая (около 4%) часть всех Т-лимфоцитов, включая группу патогенных Т-лимфоцитов, ответственных за запуск иммунной реакции против собственных тканей при болезни Бехтерева. Таким образом, новый препарат нацелен не на устранение последствий болезни Бехтерева, а непосредственно на начальное звено ее развития.
Механизм действия цитотоксического антитела. Анти-TRBV9 антитело взаимодействует с Т-клеточным рецептором и «помечает» Т-клетки, несущие домен TRBV9. Ликвидация меченых антителом TRBV9+ T-клеток происходит двумя способами: через привлечение других иммунных клеток, которые убивают меченые Т-клетки (макрофаги поглощают и переваривают «чужеродную» клетку, натуральные киллеры запускают в ней процесс апоптоза – запрограммированной клеточной смерти), либо посредством системы комплемента, белки которой разрушают клеточную мембрану. По: (Лупырь, Британова, 2024)
Механизм действия цитотоксического антитела. Анти-TRBV9 антитело взаимодействует с Т-клеточным рецептором и «помечает» Т-клетки, несущие домен TRBV9. Ликвидация меченых антителом TRBV9+ T-клеток происходит двумя способами: через привлечение других иммунных клеток, которые убивают меченые Т-клетки (макрофаги поглощают и переваривают «чужеродную» клетку, натуральные киллеры запускают в ней процесс апоптоза – запрограммированной клеточной смерти), либо посредством системы комплемента, белки которой разрушают клеточную мембрану. По: (Лупырь, Британова, 2024)
По словам исследователей, ТРИБУВИА
будет в первую очередь назначаться людям, у которых выявлен ген HLA-B27. С этим геном связана целая группа аутоиммунных заболеваний, включая некоторые варианты псориатического артрита, ювенильных артритов и др. Ожидается, что в будущем новый препарат поможет лечить весь спектр подобных заболеваний.Сенипрутуг успешно изучен в рамках физико-химических и доклинических исследований, а также клинических исследований I и II фаз. Сейчас компания BIOCAD продолжает исследование III фазы, главной целью которой является расширение данных по безопасности и оценка эффективности фиксированной дозы препарата.
Во II и III фазах клинических исследований препарата принимает участие новосибирский НИИ клинической и экспериментальной лимфологии – филиал Института цитологии и генетики СО РАН. Участниками исследования эффективности, безопасности, иммуногенности, фармакокинетики, фармакодинамики препарата являются пациенты из Новосибирской области и Алтайского края. Для НИИКЭЛ участие в подобной работе – это возможность осуществлять исследовательскую деятельность в рамках крупного научного проекта и внести свой вклад в развитие новых методов терапии социально значимых заболеваний.
Ожидается, что препарат скоро станет доступным для системы здравоохранения сначала в рамках системы ОМС при оказании высокотехнологичной медицинской помощи, а затем будет включен в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.
Подготовлено с использованием материалов пресс-службы ИЦиГ СО РАН и компании BIOCAD
Публикации по теме:
https://scfh.ru/papers/temnaya-loshadka-sovremennoy-meditsiny/
https://scfh.ru/papers/kosti-moey-babushki-ili-prover-sebya-na-prochnost/
С возрастом наша костная ткань истончается, становится хрупкой, и кости могут сломаться даже в случае небольшой нагрузки. Коварство остеопороза, который сегодня называют «тихой эпидемией XXI века», в том...
Наука из первых рук
Следующая публикация
Нет комментариев