Предыдущая публикация
Причины и триггеры мигрени
Ранее ученые предполагали, что кровеносные сосуды головного мозга контролируются неправильно. Незадолго до приступа мигрени кровеносные сосуды сужаются, а это означает, что в пораженный участок мозга поступает меньше крови.
В результате чрезмерной противодействия кровеносные сосуды расширяются. Расширение сосудов вызывает боль, типичную для мигрени. Согласно последним данным, такое объяснение уже неприемлемо.
Гиперактивность нервных клеток и воспалительная реакция мозга
Согласно современным исследованиям, событие, вероятно, связано с нарушением равновесия центров боли в стволе мозга. С помощью специальных методов визуализации (позитронно-эмиссионная томография) было продемонстрировано, что участок головного мозга — так называемый центр мигрени в стволе мозга (периакведуктальный серый цвет) — активируется и увеличивается приток крови.
Этот «центр мигрени» слишком чувствительно реагирует на раздражители. Поэтому в настоящее время предполагается, что приступ мигрени начинается с гиперактивности нервных клеток ствола головного мозга (нейроваскулярная теория).
Существует важная связь между кровеносными сосудами головного мозга и нервными клетками лицевого нерва (тройничного нерва). Тончайшие ветви тройничного нерва расположены в стенках всех кровеносных сосудов головного мозга.
Гиперактивность нервных клеток ствола мозга заставляет волокна (С) тройничного нерва посылать болевые сигналы в мозг (через тригемино-таламический тракт).
Это также приводит к повышенному высвобождению так называемых веществ-мессенджеров (вазоактивных нейропептидов), которые вызывают расширение кровеносных сосудов и делают стенки сосудов проницаемыми для кровяной жидкости (экстравазация) и высвобождают определенные компоненты крови (например, воспалительные белки).
Это приводит к отеку и своеобразному воспалению мозговой ткани и мозговых оболочек. Это так называемое нейрогенное воспаление, в свою очередь, вызывает болевые импульсы, которые иррадиируют и вызывают мигрень.
Такое воспаление повышает болевую чувствительность до такой степени, что пульсовая волна крови воспринимается как пульсирующая боль.
Вещества-мессенджеры мозга (нейротрансмиттеры) — это химические вещества, которые, помимо прочего, передают нервные сигналы, контролируют расширение или сужение кровеносных сосудов и вызывают болевые сигналы.
Из всех медиаторов серотонин играет особую роль в развитии мигрени. Концентрация серотонина в крови колеблется в зависимости от женского цикла. Этим объясняется, в том числе, возникновение приступов мигрени во время курса. Определенные продукты и напитки, такие как красное вино, также могут стимулировать выброс серотонина.
Триггерные факторы
Определенные внутренние и внешние факторы, так называемые триггеры, могут способствовать возникновению мигрени, если имеется соответствующая предрасположенность. Каждый пациент с мигренью может определить свои различные личные триггеры посредством самонаблюдения и постоянного ведения дневника/календаря головной боли:
Изменение ритма сна и бодрствования (например, слишком много или слишком мало сна)
Нарушения в распорядке дня – гипогликемия/голодание (например, из-за пропуска приема пищи) и головокружение
Гормональные изменения, например, во время цикла (овуляция или менструация) или из-за приема гормональных препаратов (например, противозачаточных таблеток, при симптомах менопаузы или для предотвращения остеопороза).
Синдром хронической усталости
Стресс в виде физического или умственного напряжения – мигрень обычно возникает в фазе релаксации впоследствии.
Прокуренные помещения
Определенные продукты – например, шоколад, сыр, цитрусовые, алкоголь (красное вино!)
Внешние раздражители, такие как (мерцающий) свет, шум или запахи.
Изменения погоды и высоты (фен, холод и т. д.)
Сильные эмоции, например, выраженная радость, глубокая печаль, сильное испуг, страх.
Возможно, лекарства, например, препараты нитропа для лечения сердечно-сосудистых заболеваний или усилители сексуальной активности.
Следующая публикация
Нет комментариев