🧬 Алопеция X. Продолжение.
Исследования заболевания ведутся уже давно, как и попытки найти универсальный способ лечения, однако многие десятилетия алопеция X остаётся головной болью многих заводчиков и владельцев чау-чау, самоедов, сибирских хаски, аляскинских маламутов и, конечно, померанских шпицев - алопеция X считается болезнью северных пород собак, также к этой группе присоединяются пудели с аналогичными симптомами.
Достаточно только посмотреть на названия заболевания, предлагаемые некоторыми авторами в качестве альтернативных, но не всегда являющиеся верными в отношении алопеции X:
- болезнь чёрной кожи;
- недостаточность гормона роста взрослых собак;
- зависимый от кастрации дерматоз;
- шок шерстного покрова;
- гипосоматотропизм взрослых собак;
- алопеция половых гормонов надпочечников;
- эстроген зависимый дерматоз;
- тестостерон зависимый дерматоз;
- наследственная гиперплазия надпочечников;
- алопеция стрижки;
- и даже дерматоз, зависимый от биопсии.
«Анна де Бейль, леди Кларик, Шарлотта Баксон, баронесса Шеффилд, графиня де Ла Фер, леди Винтер… Видите — вас так много, а меня так мало…». (Атос, А. Дюма «Три мушкетера»)😏
Наиболее корректно стоит говорить об остановке цикла обновления шерсти - не упоминая о причинах, а констатируя факт: шерсть перестаёт расти, замирая на стадии катагена или телогена и не переходя к новой стадии анагена (роста нового волоса).
Если попытаться суммировать все названия заболевания, можно сделать вывод, что алопеция X - следствие каких-либо гормональных изменений (стресс - тоже приводит к временному изменению гормонального фона). Стоит отметить, что явление носит в подавляющем большинстве случаев исключительно косметический характер, не создаёт дискомфорта собаке и не связано с заболеваниями эндокринной системы. Важно понимать, что, несмотря на названия, схожие формы алопеций (или дерматозов) могут возникать как следствия серьезных гормональных нарушений и не связаны с алопецией X, а дерматоз в этих случаях является симптомом, но это совсем другая история.
Именно вовлеченность гормонов в заболевание долгое время заставляла обращать внимание исследователей на изменения генетической регуляции гормональной активности у собак с алопецией X, затем работы сдвинулись в область клеточного сигналинга (т.е. непосредственно роль генов, ответственных за передачу команд клеткам, что им надо делать в тот или иной момент).
Одна из наиболее полных работ на эту тему вышла в 2017м году [1], однако, несмотря на важность проведённой работы с точки зрения понимания генетической регуляции цикла роста волоса и, следовательно, акцента на потенциальные гены-мишени заболевания, каких-либо значимых выводов о причинах алопеции X сделано не было.
По большому счёту, до начала 20х годов ничего нового в этой области не происходило. Но в 2022м году выходит очень интересный материал [2], где авторы связали алопецию X с накоплением мутаций в митохондриальной ДНК - эта версия очень хорошо объясняет «неуловимость» причин возникновения заболевания и понимания характера её наследования. И даёт очень важную информацию для заводчика: митохондриальная ДНК имеет материнский тип наследования, т.е. передаётся только от матери всем потомкам. В клетках, включая яйцеклетку, содержится от нескольких сотен до нескольких тысяч митохондрий при этом понятно, что мутации в каждой из них могут возникать независимо, также как и попадать в яйцеклетку могут случайным образом как «чистые» митохондрии, так и с негативными мутациями в разном соотношении, но важно, что все клетки будущего организма будут содержать клоны именно этих митохондрий, а, следовательно, если «плохих» митохондрий будет больше какого-то уровня риск алопеции X возрастает. То есть, если все хорошо, хватает нормальных митохондрий, что бы обеспечивать смену шерстного покрова, но если возникает стрессовая ситуация (например, гормональные всплеск или перестройка, травма и т.п.) цикл блокируется и не может переключиться самостоятельно на нормальный ход. Отчасти, эта гипотеза также хорошо укладывается в применимость многих способов лечения от гормональных до повреждающих (например, иглотерапия).
В 2023м году вышла ещё одна статья [3], которая опирается на данные 2017 года, в ней делается акцент на том, что в фолликулах, замерших на стадии катагена или телогена наблюдается значительное снижение количества белка p63, вовлечённого в регуляцию клеточного цикла. Конечно, это не показывает, что заболевание связано именно с мутациями в гене p63, но даёт дополнительную информацию, что при алопеции X происходит нарушение регуляции работы именно волосяного фолликула и не носит какого-то системного характера, это, в свою очередь, свидетельствует против применения системной гормональной терапии, влияющей (зачастую негативно) на весь организм. Что интересно, эти данные никак не противоречат результатам, опубликованным в 2022м году.
Ну и, наконец, статья уже этого года [4], о которой мы писали ранее, - прямо доказывающая наследственный характер заболевания, а её развитие - опосредованное гормональным перестроением.
Какие же выводы можно сделать? Учитывая современные данные, вероятно, алопеция X может наследоваться по материнской линии, т.е. передаваться от матери всем потомкам, носит характер предрасположенности, с варьирующей пенетрантностью и экспрессивностью, на проявление которых влияют, в первую очередь гормональные перестройки или всплески. Что можно сделать? Вести направленную селекцию по уменьшению степени проявления алопеции X, на улучшение психической стабильности собак в линии, при которых следует больше внимания уделять сукам. Если возникает необходимость использовать гормональные препараты, в том числе наружного применения, делать это с особой осторожностью. Для лечения желательно использовать терапевтические подходы локального характера.
Здоровья вашим питомцам!
PS
Пишите в комментариях свои случаи с алопецией X, как вы с ней справляетесь? Хотели бы вы узнать подробнее о способах диагностики и лечения?
Ссылки на литературу:
1. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0186469
2. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/vde.13114
3. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/vde.13195
4. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/vde.13234