Расстройства аутистического спектра (ASD) представляют собой сложные гетерогенные расстройства, возникшие в результате взаимодействия между генетической предрасположенностью («уязвимостью») и факторами окружающей среды.
При аутизме, как и при других нейропсихиатрических расстройствах особое значение придается выявлению надежных биомаркеров в генетике, нейровизуализации, экспрессии генов и показателей метаболизма организма. В этом плане особый интерес представляют те биомаркеры, которые относятся к функциональной активности митохондрий, окислительному стрессу,
характеризующие изменения в эндокринной и иммунной системах, например, воспаления. Генетические кластеры, конечно, также предполагают определенный потенциал для поиска информативных биомаркеров.
К сожалению, сегодня диагностика расстройств аутистического спектра (ASD) со стороны врача психиатра осуществляется исключительно на основании наблюдений за поведением больного, при общем признании того факта, а, впрочем, и общих фраз мало пригодных для клинициста и родственников больного, что аутизм - гетерогенная группа расстройств, возникших вследствие "нарушений развития мозга".
Мы, конечно, понимаем, что в основе аутизма лежит нарушение биологических процессов, однако, сегодня психологи "лечат" аутизм своими методами, отчасти и потому, что структуры, а точнее, регионы мозга, в которых обнаружены отклонения у больных аутизмом слишком обширны и, по - видимому, принимают участие в формировании речи и восприятии слов (вербальные процессы), социальном поведении, внимании и памяти, сенсорной и моторной координации.
Психологи, а в идеале и нейропсихологи пытаются скорректировать эти нарушения, не затрагивая их нейробиологическую сущность, а по сути, ограничивая возможности своего вмешательства. Однако, известно, что атипичные антипсихотики, в частности, рисперидон и арипипразол, эффективны в устранении раздражительности, стереотипий и гиперактивности.
Метаболические побочные эффекты, в том числе увеличение веса и дислипидемия, к несчастью здесь являются общими признаками такого "лечения".
Правда, мы часто видим пересечение аутизма не только с задержкой психического развития, но и с СДВГ, поэтому стоит приглядеться к тому, что метилфенидат, запрещенный в России и гуанфацин эффективны в снижении симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), а атомоксетин и альфа-2 агонисты оказываются эффективными в ослаблении выраженности симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые используются в клинической практике для устранения тревоги и компульсий, не эффективны в купировании повторяющегося (стереотипного) поведения у детей с аутизмом и часто вызывают активацию нежелательных явлений, например, гиперактивность.
Эффективность противоэпилептических препаратов при аутизме также не доказана. Вероятно, потому, что при аутизме поражены разных структуры мозга эффективность и переносимость фармакотерапии у детей с этим психическим расстройством менее благоприятны, чем данные, наблюдаемые у детей с внешне сходными симптомами, будь то другие психические расстройства или даже особенности развития вполне здорового ребенка.
Представляют интерес для врачей клиницистов и более новые препараты, в том числе глутаматергические агенты и окситоцин. По большому счету, клиницисты должны использовать фармакотерапию как часть комплексного лечения и разумно оценивать, как риски, так и выгоды такого лечения.
Несмотря на то, что не существует фармакологического лечения, одобренного Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в отношении основных симптомов аутистического расстройства, в литературе все больше поддерживается лечение психопатологических симптомов, связанных с этим нарушением развития, в частности, касающихся некоторых аспектов поведения: раздражительности и гиперактивности. Раздражительность, сопровождаемая истериками, самоповреждениями и агрессией, часто встречается у детей больных аутизмом, вызывая страдания родителей.
Тем не менее, атипичные антипсихотики, такие как луразидон, часто рассматриваются для использования не по назначению при лечении раздражительности, будь то из-за проблем с переносимостью рисперидона и арипипразола или из-за традиционной лекарственно-устойчивой природы кластера симптомов аутизма.
Отметим, что на сегодняшний день безопасность и переносимость луразидона при лечении раздражительности у детей с аутизмом еще не установлена, причем луразидон здесь является единственным антипсихотическим препаратом с опубликованными отрицательными плацебо-контролируемыми результатами.
Методы визуализации мозга и основанные на протеомах подходы молекулярного профилирования, теперь начали формировать у нейропсихиатров новое понимание основных путей, пораженных как в мозге, так и на периферии у больных аутизмом.
Потенциально большое значение имеют постоянные попытки выявить гендерно-специфические профили биомаркеров у больных с аутизмом, ведь всем известно, что лица мужского пола гораздо чаще страдают от аутизма, чем женского. Это говорит о том, что у пациентов с расстройством аутистического спектра существуют различные адаптивные механизмы, или разные, обусловленные полом этиологические причины или патогенетические звенья этой болезни.
Присоединяйтесь к ОК, чтобы подписаться на группу и комментировать публикации.
Нет комментариев