Клещевой энцефалит: коварный враг притаился в кустах

Клещевой энцефалит – тяжёлое инфекционное природно-опосредованное заболевание, которое вызывается вирусом из рода Flavivirus и обычно проявляется лихорадкой, поражением ЦНС (центральной нервной системы) и развитием вялых параличей и парезов. Невинная прогулка на природе может обернуться для абсолютно здорового человека глубокой инвалидностью, и даже привести к смерти.

Впервые заболевание было описано заведующим неврологического отделения флотского госпиталя во Владивостоке А. Г. Пановым в 1934 году, а уже в 1937 году вирус выделен из спинномозговой жидкости, крови, мозга умерших и иксодовых клещей группой учёных, которую возглавил академик Л. А. Зильбер.

Советский невропатолог, доктор медицинских наук, профессор. Первооткрыватель клещевого энцефалита в 1935 году.

Советский иммунолог и вирусолог, создатель советской школы медицинской вирусологии. Исследователь и открыватель заболевания клещевой энцефалит. Ежегодно происходит инфицирование 10 – 12 тысяч лиц, и то реальная цифра считается гораздо выше указанной. В основном все случаи связаны с укусом клеща в лесных или парковых зонах.

В последнее время считается, что наиболее опасными для заражения являются территории Российской Федерации, Словении и Балтии. На территории многих других стран присутствуют заражённые клещи и поэтому жители этих регионов также подвержены риску заражения (Австрия, Польша, Швейцария, Словакия, Албания, Швеция, Украина, Турция, Корея и другие).

Последствия клещевого энцефалита

Последствиями этого заболевания в определенных случаях становятся инвалидизация со стороны ЦНС (центральной нервной системы), параличи, когнитивные нарушения и другое. Летальность при русском весенне-летнем клещевом энцефалите составляет 25%, при европейском – 5%.

Возбудитель клещевого энцефалита

Возбудитель клещевого энцефалита – РНК-содержащий флавивирус, который принадлежит к арбовирусам. Вирус имеет сферообразную форму, содержит нуклеокапсид (комплекс нуклеиновой кислоты и белковой оболочки), защищённый наружной липидной оболочкой, в которую погружены шипы (провоцируют склеивание эритроцитов).

Известны 3 подтипа возбудителя: европейский (западный, Найдорф), дальневосточный (весенне-летний энцефалит, Софьин) и сибирский (Васильченко и Заусаев). Эти три подтипа отличаются друг от друга биологическими свойствами. Дальневосточный штамм вируса Софьин – один из первых изолятов вируса клещевого энцефалита. Благодаря его широкому распространению в коллекциях вирусов, стал эталонным штаммом. Переносят вирус и являются его природными резервуарами заражённые иксодовые клещи (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus), реже – гамазовые клещи, и ещё реже – блохи, слепни. Клещи зачастую остаются прочно прикрепленными к коже на протяжении нескольких дней. Укусил клещ

Дополнительными источниками инфекции являются около 130 видов диких млекопитающих. Чаще всего это белки, кроты, ежи, кабаны и даже некоторые виды птиц. Тайговый клещ Ixodes persulcatus - самый опасный переносчик клещевого энцефалита

Интересным фактом является то, что наибольшую вероятность заражения наибольшим количеством вируса можно получить от тайгового клеща (Ixodes persulcatus), потому что в его организме созданы максимально благоприятные условия для активного размножения вируса. Заражение происходит чаще всего при укусе клеща, реже возможно и при проглатывании термически необработанного молока, которое было загрязнено испражнениями клеща (в этом случае могут возникать семейные вспышки заболевания).

Прямой передачи вируса от человека к человеку не существует

Люди имеют высокую восприимчивость к вирусу. Из-за активизации жизненного цикла клещей, заболевание имеет весенне-летнюю сезонность.

Клиника заражения клещевым энцефалитом

Вирус, проникая после укуса в кровь, размножается в защитных клетках крови – макрофагах. Потом начинается стадия вирусемии, когда новые вирусы выходят в кровь. После этого они следуют в регионарные лимфатические узлы, клетки печени, селезёнки, сосудов и там повторно размножаются. Далее вирусы попадают в двигательные нейроны передних рогов шейной части спинного мозга (в следствии чего и возникают парезы и параличи) , в клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки. Период от заражения до проявления клинических симптомов составляет в среднем от 7 до 14 дней. Тяжесть течения заболевания зависит от вида укусившего клеща, видом возбудителя и продолжительностью кровососания (чем длительнее, тем выше вероятность получить большую дозу возбудителя). Также известно, что тяжесть болезни увеличивается с возрастом пациента. В остром периоде на месте присасывания клеща может отмечаться кольцевидная эритема. Но основные клинические синдромы – общеинфекционный, менингеальный и очаговый.

В продромальном периоде общеинфекционный синдром проявляется в виде следующих симптомов: повышение температуры, общая слабость, вялости, головные боли, тошнота, иногда возникают мышечные боли в области шеи и плечевого пояса, чувство онемения. При доброкачественном течении этот период составляет от 3 до 5 дней. В ряде случаев на фоне сильной интоксикации возникает менингеальный синдром, причём менингеальные знаки могут быть не выраженными, а изменения могут наблюдаться только в спинномозговой жидкости. При тяжёлом течении, когда развивается энцефалит или менингоэнцефалит, у пациентов наблюдаются бред, галлюцинации, возбуждение, человек плохо ориентирован во времени и пространстве. Больной заторможен, может ощущать страх и апатию.

Внешний вид больного характеризуется следующими особенностями: покраснение лица, шеи, конъюнктив, инъекция сосудов склер, язык покрыт белесоватым налётом, слизистая глотки часто гиперемирована. Может наблюдаться вздутие живота. Люди часто жалуются на светобоязнь, слезотечение, нарушение зрения. При диффузной мозговой симптоматике могут возникнуть расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения дыхания и сердечной деятельности, признаки отёка головного мозга, появляются патологические рефлексы, а также парез мимической мускулатуры и языка. При очаговой мозговой симптоматике быстро развиваются гемипарезы, парезы после судорог, эпилептические припадки, реже – подкорковые и мозжечковые симптомы. Характерны поражения ядер черепных нервов. Изредка возможно желудочное кровотечение с кровавой рвотой (как следствие нарушения вегетативной нервной системы).

У некоторых больных после продромального периода возникает резко выраженный болевой синдром в области шеи и плечевого пояса с периодическим подёргиванием мышц, что свидетельствует о повреждении двигательных нейронов передних рогов спинного мозга. Внезапно может возникнуть слабость и онемение в любой конечности, что впоследствии будет сопровождаться двигательными расстройствами. На протяжении нескольких дней, а иногда даже недель на фоне повышенной температуры и общемозговых симптомов нарастает интенсивность вялых параличей шейно-плечевой и шейно-грудной локализации (сгорбленность, сутулость, «горделивая» осанка, свисание головы на грудь). Двигательные нарушения могут быть смешанными. Например, на верхних конечностях появляются вялые парезы, а на нижних конечностях – спастические. Нарастание двигательных нарушений наблюдается до 12 дней. К концу 2-3 недели наблюдается атрофия поврежденных мышц. Также параличи могут начинаться в обратном порядке – с нижних конечностей на мышцы туловища и верхние конечности.

Все эти проявления могут возникать при заражении любым видом вируса клещевого энцефалита, но при дальневосточном варианте развиваются тяжёлые и выраженные поражения ЦНС. Болезнь начинается остро, переносится очень тяжело, часто заканчивается смертью и инвалидизацией больного.

Клинические особенности клещевого энцефалита

Клиническая особенность центральноевропейского клещевого энцефалита – двухволновая лихорадка. 1-я стадия соотвествует виремии (циркуляция вируса в крови больного). Она сопровождается неспецифической симптоматикой (лихорадка, слабость, снижение аппетита, боль в мышцах, тошнота). В большем числе случаев человек идёт на выздоровление. Но в около 30% случаев наблюдается ремиссия (5-8 дней), а потом следует 2-ая стадия, для которой характерны поражения ЦНС (менингит, энцефалит).