Предыдущая публикация
Диета при болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера (AD) представляет собой прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое является основной причиной деменции, причем, растущая распространенность AD во всем мире является серьезной проблемой здравоохранения. Прогнозируется, что число заболевших достигнет 106,8 миллиона человек во всем мире к 2050 году.
Отдельные питательные вещества потребляются не изолированно, а как часть диеты; Изучение роли отдельных питательных веществ является сложным и трудным из-за взаимодействия между питательными веществами. Следовательно, изучение продуктов питания, а не отдельных питательных веществ, может быть более полезным, и, как сообщается, многие продукты питания и напитки влияют на риск развития болезни Альцгеймера.
Рыба
Эпидемиологические исследования показывают, что потребление рыбы может снизить риск развития деменции и БА, особенно среди APOE epslion4 неносителей. Считается, что здесь имеет место положительная связь с морскими жирными кислотами омега-3 с длинной цепью, EPA и DHA. Потребление рыбы более одного раза в неделю снижает на 60% риск развития болезни Альцгеймера по сравнению с теми, кто редко или никогда не ел рыбу.
Фрукты и овощи
Частое употребление фруктов и овощей может снизить риск развития болезни Альцгеймера и деменции. Средняя или большая доля фруктов и овощей в рационе по сравнению с нулевой или небольшой долей была связана со сниженным риском развития болезни Альцгеймера и деменции. Как известно, фрукты и овощи являются богатыми источниками антиоксидантов и биологически активных соединений (например, витамина Е, витамина С, каротиноидов и флавоноидов), а также с низким содержанием насыщенных жиров.
Диета и особенности питания могут быть важными модифицируемыми факторами риска развития болезни Альцгеймера. Пищевые добавки с антиоксидантами, витаминами группы В, полифенолами и полиненасыщенными жирными кислотами полезны для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, а потребление рыбы, фруктов, овощей, кофе и алкоголя от легких до умеренных доз снижает риск возникновения болезни Альцгеймера (насыщенные жирные кислоты, высококалорийное питание и избыточное потребление алкоголя были определены как факторы риска).
Когнитивная и физическая активность были связаны со снижением риска развития болезни Альцгеймера, в то время как диабет, наличие эпсилон-4-аллель гена аполипопротеина Е (APOE ε 4), курение и депрессия были связаны с повышенным риском развития этой формы деменции.
Было установлено, что ожирение (ИМТ> 30) в среднем возрасте повышает риск развития болезни Альцгеймера, в то время как ожирение в позднем возрасте снижает риск возникновения этого психического расстройства. Недоедание и потеря веса являются частыми осложнениями болезни Альцгеймера, причем, средняя распространенность недоедания у пациентов с AD, живущих дома, составляет 5%.
Витамины
Витамин А и β-каротин могут быть ключевыми молекулами для профилактики и лечения болезни Альцгеймера из-за их способности ингибировать образование как олигомеров Аβ, так и фибрилл. In vitro было показано, что витамин А и β-каротин оказывают антиолигомеризационное действие на Аβ. Низкие концентрации витамина А и β-каротина в сыворотке и плазме были обнаружены у пациентов с болезнью Альцгеймера, а более высокий уровень β-каротина в плазме был связан с улучшением показателей памяти.
Доказано, что витамин С снижает образование олигомеров Аβ и окислительный стресс в исследованиях in vitro и in vivo. Результаты большинства опубликованных проспектовых исследований позволили предположить, что совместное потребление витамина С и витамина Е в течение не менее 3 лет было связано с уменьшением распространенности и заболеваемости болезнью Альцгеймера.
Витамин Е является жирорастворимым антиоксидантом, который, как было установлено, обеспечивает нейропротекцию путем ингибирования окислительного стресса и удаления свободных радикалов, связанных с Aβ. Если рассматривать каждую форму витамина Е отдельно, то потребление α- токоферолов и γ- токоферолов было связано с более медленной скоростью снижения когнитивных функций.
Сообщалось, что витамин B6 ингибирует окислительный стресс при AD. Высокие концентрации гомоцистеина были связаны с повышенным риском развития AD. Высокая доза витамина В6, В12 и фолата снижает концентрацию гомоцистеина в плазме у пациентов с болезнью Альцгеймера. Снижение уровня гомоцистеина может быть терапевтической мишенью при болезни Альцгеймера. Сообщалось, что в когорте из 816 субъектов низкие концентрации фолата в сыворотке повышали риск развития болезни Альцгеймера, а повышенное потребление фолиевой кислоты с пищей снижало риск развития этого психического расстройства.
Витамин D может быть мало связан с механизмами Aβ, и его потенциальная связь с AD может включать другие пути, такие как антиоксидантные, сосудистые, противовоспалительные или метаболические пути.
Металлы
Хелаторы двухвалентного катиона, такие как клиохинол и его более поздние производные, разрабатываются как новое лекарство от болезни Альцгеймера. Отметим, что у пациентов с болезнью Альцгеймера уровень меди в сыворотке крови выше, чем в норме. Железо опосредует окислительный стресс при AD, а дисбаланс в гомеостазе железа считается предшественником AD. В пожилом возрасте рекомендовано избегать чрезмерного употребления Fe с высоким содержанием насыщенных жирных кислот. Однако сообщается, что добавки железа улучшают внимание и концентрацию независимо от исходного уровня железа у детей старшего возраста и взрослых. Было обнаружено, что добавки цинка снижают патологию как Aβ, так и тау в гиппокампе и замедляют гиппокампозависимый дефицит памяти в модели AD. Сообщалось, что дефицит цинка связан со снижением когнитивных функций.
Полифенолы
Полифенолы являются природными антиоксидантами, которые обеспечивают защитные эффекты для AD посредством различных биологических эффектов, таких как взаимодействие с переходными металлами, инактивация свободных радикалов, ингибирование воспалительного ответа, модуляция в активности различных ферментов и воздействие на внутриклеточные сигнальные пути и гены. Несколько исследований на животных показали, что полифенолы ингибируют образование Aβ и ослабляют ухудшение когнитивных функций. Данные рандомизированного двойного слепого контролируемого клинического испытания добавок полифенолов на 100 пациентах показали, что полифенолы, содержащиеся в антиоксидантных напитках, могут помочь пациентам с болезнью Альцгеймера, уменьшая концентрацию гомоцистеина у пациентов с этим расстройством.
Жиры
Различные уровни потребления основных видов жира, а не общее потребление жира, по-видимому, влияют на когнитивное старение. Более высокая мононенасыщенная жирная кислота была связана с лучшей когнитивной функцией, в то время как более высокая насыщенная жирная кислота была связана с худшей когнитивной функцией. Общее содержание жиров, полиненасыщенных жирных кислот и трансжиров не было связано с изменениями когнитивных функций. Мононенасыщенные жирные кислоты (MUFA) и производные MUFA оказывают противовоспалительное действие in vivo, а производные MUFA, включая низкомолекулярные фенолы, обладают антиоксидантным действием. Данные проспектового исследования показали, что более высокое потребление мононенасыщенных жирных кислот связано с меньшим снижением когнитивных функций.
Полиненасыщенные жирные кислоты
Повышенное потребление полиненасыщенных жирных кислот может быть полезным для пациентов с болезнью Альцгеймера (AD). Сообщалось, что пищевые добавки полиненасыщенных жирных кислот омега-3 влияют на экспрессию генов, которые могут влиять на воспалительный процесс; однако защитные эффекты могут быть ограничены не носителями APOE epslion4. Было показано, что докозагексаеновая кислота, основная форма омега-3 жирных кислот, снижает выработку Аβ и патологические изменения на животных моделях болезни Альцгеймера.
Насыщенные жирные кислоты
Повышенное потребление насыщенных жирных кислот может оказать негативное влияние на когнитивные функции.
Трансжирная кислота
Трансжирная кислота может потенциально увеличивать риск AD или вызывать более раннее начало заболевания, увеличивая выработку Aβ путем увеличения амилоидогенного и уменьшения неамилоидогенного процессинга белка-предшественника амилоида.
Углеводы
Было высказано предположение, что у пациентов с СД2 (сахарный диабет 2 типа) повышенный риск развития болезни Альцгеймера. Дефицитный путь передачи сигналов инсулина мозга был предложен в качестве общего механизма при этих двух расстройствах. В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера отмечалось снижение уровня инсулина, экспрессии рецептора инсулина и резистентность к инсулину. При повышенном воздействии глюкозы множество белков в нейронах подвержены гликированию, что считается важным фактором, способствующим развитию болезни Альцгеймера. Следовательно, диета с высоким содержанием углеводов может быть вредна для таких пациентов. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/vliyanie-pitaniya-na-bolezn-alcgeymera
Следующая публикация
Комментарии 2