🔬
Ученые из России, Китая и Европы выявили два белка – SND1 и PDCD4, которые играют ключевую роль в устойчивости рака легких к лечению. SND1 подавляет работу PDCD4, мешая клеткам запускать механизм самоуничтожения – апоптоз.
Как это работает? Смотрим на схему:
😢 Слева (низкий уровень PDCD4) – если активность гена PDCD4 снижена, белок SND1 остается активным и подавляет его работу. В результате опухолевые клетки хуже запускают апоптоз и выживают, несмотря на химиотерапию. В некоторых случаях гибель раковых клеток может ускоряться за счет другого процесса – аутофагии, при котором клетка «перерабатывает» собственные поврежденные части.
😍 Справа (обогащенный PDCD4) – если активность PDCD4 повышена, подавление со стороны SND1 прекращается, и клетки активируют апоптоз. Это делает их более чувствительными к химиотерапии, а значит, лечение становится эффективнее. В опытах ученых активация PDCD4 снижала жизнеспособность раковых клеток на 20-30%.
Сейчас многие опухоли плохо реагируют на химиотерапию, так как приобретают устойчивость к лекарствам. Если удастся создать препараты, которые блокируют SND1 или усиливают активность PDCD4, это может повысить эффективность лечения.
Присоединяйтесь к ОК, чтобы подписаться на группу и комментировать публикации.
Нет комментариев